成人常用量。
口服：常用0.125~0.5㎎（即1/2片~2片），每日一次，7天可達穩(wěn)態(tài)血藥濃度；若達快速負荷量，可每6~8小時給藥0.25㎎（1片），總劑量0.75~1.25㎎/日（每日3片~5片）；維持量，每日一次0.125~0.5㎎（每日一次，每次1/2片~2片）。小兒常用量。
口服：本品總量，早產(chǎn)兒0.02~0.03㎎/㎏；1月以下新生兒0.03~0.04㎎/㎏；1月~2歲，0.05~0.06㎎/㎏；2~5歲，0.03~0.04㎎/㎏；5~10歲，0.02~0.035/㎏；10歲或10歲以上，照成人常用量；本品總量分3次或每6~8小時給予。維持量為總量的1/5~1/3，分2次，每12小時1次或每日1次。在小嬰幼兒（尤其早產(chǎn)兒）需仔細滴定劑量和密切監(jiān)測血藥濃度和心電圖。近年通過研究證明，地高辛逐日給予－定劑量，經(jīng)6~7天能在體內(nèi)達到穩(wěn)定的濃度而發(fā)揮全效作用，因此，病情不急而又易中毒著者，可逐日按5.5μg/ kg 給藥，也能獲得滿意的治療效果，并能減少中毒發(fā)生率。

妊娠:
地高辛可通過胎盤屏障，新生兒血清中地高辛的水平同母親一致，故妊娠后期母體用量可能增加，分娩后6周須減量，尚未進行實驗動物的研究。
考慮到對胎兒潛在風險的認識不足，建議僅在有嚴格指證的情況下使用地高辛。
哺乳期:
地高辛在人乳中的濃度與血漿中的相似。因此，在哺乳期間母體可以使用地高辛，但需有嚴格指證的情況下使用。
生育能力:
尚無可用研究數(shù)據(jù).

⑴與兩性霉素B、皮質(zhì)激素或失鉀利尿劑如布美他尼（Bumetanide，制品為丁尿胺）、依他尼酸（EthacrynicAcid，利尿酸）等同用時，可引起低血鉀而致洋地黃中毒。
⑵與制酸藥（尤其三硅酸鎂）或止瀉吸附藥如白陶土、果膠、考來烯胺（Colestyramine，消膽胺）和其他陰離子交換樹脂、柳氮磺吡啶（Sulfasalazine）或新霉素、對氨水楊酸同用時，可抑制洋地黃強心甙吸收而導致強心甙作用減弱。
⑶與抗心律失常藥、鈣鹽注射劑、可卡因、泮庫溴胺（PancuroniumBromide，潘可龍，巴活郎）、蘿芙木堿、琥珀膽堿(司可林，Scoline；SuxamethoniumChloride)或擬腎上腺素類藥同用時，可因作用相加而導致心律失常。
⑷有嚴重或完全性房室傳導阻滯且伴正常血鉀者的應用洋地黃患者不應同時應用鉀鹽，但噻嗪類利尿劑與本品同用時，常須給予鉀鹽，以防止低鉀血癥。
⑸β受體阻滯劑與本品同用，有導致房室傳導阻滯發(fā)生嚴重心動過緩的可能，應重視。但并不排除β阻滯劑用于洋地黃不能控制心室率的室上性快速心律失常。
⑹與奎尼丁同用，可使本品血藥濃度提高約一倍，提高程度與奎尼丁用量相關，甚至可達到中毒濃度，即使停用地高辛，其血藥濃度仍繼續(xù)上升，這是奎尼丁從組織結(jié)合處置換出地高辛，減少其分布容積之故。兩藥合用時應酌減地高辛用量1/2－1/3。
⑺與維拉帕米、地爾硫卓、胺碘酮合用，由于降低腎及全身對地高辛的清除率而提高其血藥濃度，可引起嚴重心動過緩。
⑻螺內(nèi)酯可延長本品半衰期，需調(diào)整劑量或給藥間期，隨訪監(jiān)測本品的血藥濃度。
⑼血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑及其受體拮抗劑可使本品血藥濃度增高。
⑽依酚氯胺（EdrophoniumChloride，Tensilon騰喜龍）與本品合用可致明顯心動過緩。
⑾吲哚美辛（Indometacin，消炎痛）可減少本品的腎清除，使本品半衰期延長，有中毒危險，需監(jiān)測血藥濃度及心電圖。
⑿與肝素同用，由于本品可能部分抵消肝素的抗凝作用，需調(diào)整肝素用量。
⒀洋地黃化時靜脈用硫酸鎂應極其謹慎，尤其是也靜注鈣鹽時，可發(fā)生心臟傳導阻滯。
⒁紅霉素由于改變胃腸道菌群，可增加本品在胃腸道的吸收。
⒂甲氧氯普胺（Metoclopramide,Maxolon滅吐靈）因促進腸道運動而減少地高辛的生物利用度約25％。普魯本辛因抑制腸道蠕動而提高地高辛生物利用度約25％。

藥理作用
地高辛是洋地黃類強心苷。地高辛通過直接作用(作用于心肌和血管平滑肌)和間接作用(作用于迷走神經(jīng))增加心肌收縮力(正性肌力作用)，降低心率(負性頻率作用)，降低房室結(jié)傳導率(抗心律失常作用)。
地高辛作用的機制是地高辛與細胞膜中Na*-K*-ATP酶的結(jié)合。 這種對Na*-K-ATP酶活性的抑制導致細胞內(nèi)Nat離子的積累，而Na* 離子與Ca2*離子交換后會引起細胞內(nèi)Ca2 離子濃度的增加，從而增加心肌收縮力。
通過改善腎灌注，尿產(chǎn)量增加，有助于排去多余水分(多余水分會導致心臟衰唱)。它有助于消除腿周水腫、減緩呼吸急促和改善身體活動。
其中
正性肌力作用：本品選擇性地與心機細胞膜Na -K ATP酶結(jié)合而抑制該酶活性，使心肌細胞膜內(nèi)外Na ﹣K 主動偶聯(lián)轉(zhuǎn)運受損，心肌細胞內(nèi)Na 濃度升高，從而使肌膜上Na Ca2 交換趨于活躍，使細胞漿內(nèi)Ca2 增多，肌漿網(wǎng)內(nèi)Ca2 儲量亦增多，心肌興奮時，有較多的Ca2 釋放；心肌細胞內(nèi)Ca2 濃度增高，激動心肌收縮蛋白從而增加心肌收縮力。
負性頻率作用：由于其正性肌力作用，使衰竭心臟心輸出量增加，血流動力學狀態(tài)改善，消除交感神經(jīng)張力的反射性增高，并增強迷走神經(jīng)張力，延緩房室傳導，因而減慢心率。此外，小劑量時提高竇房結(jié)對迷走神經(jīng)沖動的敏感性，可增強其減慢心率作用。大劑量（通常接近中毒量）則可直接抑制竇房結(jié)、房室結(jié)和希氏束而呈現(xiàn)竇性心動過緩和不同程度的房室傳導阻滯。
心臟電生理作用：通過對心肌電活動的直接作用和對迷走神經(jīng)的間接作用，降低竇房結(jié)自律性；提高普肯野氏纖維自律性；減慢房室結(jié)傳導速度，延長其有效不應期，導致房室結(jié)隱匿性傳導增加，可減慢心房纖顫或心房撲動的心室率；由于本藥縮短心房有效不應期，當用于房性心動過速和房撲時，可能導致心房率的加速和心房撲動轉(zhuǎn)為心房纖顫；縮短普肯野氏纖維有效不應期。